Revelan el papel neuroprotector del GABA en un modelo animal de ictus

Un grupo internacional de investigadores ha analizado el papel neuroprotector del ácido γ-aminobutírico (GABA), un aminoácido presente en el tejido cerebral que actúa como neurotransmisor inhibitorio, en un modelo animal de ictus. Los investigadores han estudiado la respuesta de dos regiones diferentes del encéfalo: la parte de la corteza cerebral relacionada con el tacto y el sistema motor y una región que desempeña un importante papel en la formación de la memoria, el hipocampo. El GABA se produce en algunas neuronas cerebrales y su liberación hace que otras neuronas sean menos sensibles a los estímulos que llegan de otras neuronas. Cuando se toman tranquilizantes como las benzodiacepinas, se facilita la acción de GABA en el cerebro. Uno de los efectos del GABA es facilitar que el ion cloruro, presente en el medio extracelular, pueda entrar en el interior de las neuronas, lo que disminuye su respuesta. En este trabajo, los investigadores han observado que su papel neuroprotector es mucho mayor en la corteza cerebral que en el hipocampo y esta diferencia parece deberse al control de la entrada de iones cloruro en la célula. Por ello, el mecanismo de liberación de GABA o los mecanismos de entrada de cloruro en la célula parecen dianas terapéuticas importantes para paliar el daño de los pacientes isquémicos, pero parece tener distinto efecto en la corteza cerebral y en el hipocampo.

[Brain Res 2014] Llorente IL, Pérez-Rodríguez D, Martínez-Villayandre B, Dos-Anjos S, Darlison MG, Poole AV, et al.