jueves, 28 de mayo de 2009

Noticias Inportantes IGF-1 Somatokine (Sindrome de West)

Hola a todos;
He recibido un mail de la Dra. Riikonen, ella es conocida por realizar las primeras publicaciones sobre el Síndrome de West ya a finales de los años 70, cuando realizó un primer estudio retrospectivo sobre 107 casos habidos en una región de su país, Finlandia, desde 1960 a 1976. Posteriormente, en el año 1982 publicó un trabajo que concernía a tres hospitales de Helsinki, analizando un total de 214 casos de forma detallada.
Tuve la oportunidad de conocerla en el congreso del año 2007 en Madrid, en aquella oportunidad, ella planteo sobre su estudio IGF-1 sobre un fármaco que estaba probando en ratas, “Somatokine”, que contiene IGF-1. postergo al congreso decidió utilizar las muestras de líquido cefalo-raquídeo de 25 niños con S. West, y analizarlas comparándolas con la de 25 niños sanos, para comprobar si ese fármaco que ella preconiza que debe emplearse en S. Peho y en enfermedades desmielinizantes, se pueda utilizar también en S. West en el futuro una de las Una de las incógnitas que planteo en el uso sobre humanos, consistía en que se cree que a medio plazo puede alterar los niveles de glucosa en sangre. Pero, fe esto no es tan negativo como si diera el resultado esperado.
. Esto fue a fines del 2007 y principios del 2008, hoy mayo del 2009 he recibido un mail de ella después de mis insistentes comunicaciones mediante mail, que a pesar de su tiempo siempre ha tenido la disponibilidad y gentileza de responderme.
Contándome que ha terminado esta investigación con resultados muy positivos y que esperan próximamente la publicación formal el revneurol:

Las conclusiones del estudio son:
1º) En los casos de SW criptogénico o idiopático se ha observado que los niveles de IGF-1 y ACTH en líquido cefalo-raquídeo son "normales" y similares a los del grupo "control".
2º) En los casos de SW sintomáticos (con causa conocida, los más graves), tales como derivados de encefalopatía hipóxico-isquémica, leucomalacia periventricular, encefalomalacia macroquística -también en casos de esclerosis tuberosa-, se ha observado que los niveles de IGF-1 y ACTH en LCR están anormalmente bajos.
3º) Segun lo especificado en los dos parrafos anteriores y su opinion como cientifico, se produciria debido a un daño cerebral previo al SW provocado por las patologias de base, impide que exista en el cerebro en cantidad suficiente estas sustancias (IGF-1 y ACTH), esenciales para una adecuado crecimiento del tejido cerebral (siendo un hallazgo frecuente la microcefalia en estos niños) y por ende repercutiendo en retraso psicomotor y pérdida de funciones cognitivas.
4º) Se preconiza que un aporte exógeno de IGF-1 podría llegar a paliar parcialmente ese déficit en las funciones cognitivas, aunque no se sabe el efecto que pueda tener sobre la epilepsia.
ya que esta en proceso el protocolo de aprobacion para ser utilizado en seres humano ya que el estudio en ratas fue muy exitoso.
Investigando y con la ayuda de julio y la gente d ela fundacion de españa se pudo dar con un caso en norteamerica de un pequeño que utiliza Somatokine, y ha tenido resoltados sorprendeentes a corto plaso sin efectos securndarios..
seguire investigando y les cuento.
Mario.

martes, 12 de mayo de 2009

Taurina La clave para la toxicidad y reducción campo visual de la Vigabatrina

Taurina:

¿La clave de la toxicidad visual de un medicamento antiepiléptico para niños? Sabril 500mg/Tab. La Vigabatrina (Sabril), el primer compuesto diseñado para el tratamiento de la epilepsia en niños produce efectos secundarios que pueden llevar a la perdida irreversible de visión. Serge Picaud, líder de la investigación de INSERM, y sus colegas del Institut de la Vision recién han descubierto el origen de este efecto secundario y han propuesto estrategias para limitarlo.

Ellos han mostrado que la vigabatrina provoca una marcada reducción del nivel en sangre de un aminoácido llamado Taurina resultado de la degeneración de las células de la retina debido a la exposición a la luz. Los investigadores por lo tanto sugieren que la exposición a la luz se reduzca y se incorpore una dieta rica en taurina, con la finalidad de revertir inmediatamente estos efectos secundarios en niños que reciban el medicamento.

Respecto a la validación de un tratamiento alternativo que asocie la vigabatrina y la taurina. Esto necesitará varios años de investigación.

Este estudio se publicó en la revista Annals of Neurology La epilepsia afecta al 1% de la población mundial. En niños, su tratamiento permanece muy restringido, por lo que la vigabatrina(comercializada en muchas partes del mundo como Sabril) ha obtenido la autorizaciónsanitaria para niños menores de 2 años. Esteanticonvulsivo, que también se adminsitra a adultos en caso de que fallen otros tratamientos, está siendo simultáneamente evaluado para el tratamiento de adicciones a la heroína, cocaina y metanfetaminas. Sin embargo, los serios efectos secundarios de este medicamento pueden provocar una discapacidad en la retina y una restricción del campo visual, dependiendo del estudio, entre el 10% y el 40% de los pacientes. Con la finalidad de lograr un entendimiento del modo de acción de estemedicamento, y en particular del mecanismo deafectación de la función visual, los investigadores del Inserm en primer término administraron vigabatrina a ratas por un período de varios meses y analizaron la influencia de la exposición a la luz durante el tratamiento. Los resultados muestran que no hay daño ala retina cuando los animales son mantenidos en la oscuridad duranteel tratamiento. Más aun, como estudios previos han mostrado que la deficiencia en el organismo respecto del aminoacido "taurina" dispara ladegeneración de fotoreceptores (células de la retina que convierten la luz en señales nerviosas), los investigadores midieron, en roedores, el nivel en plasmade 19 aminoácidos. Mientras que la concentración fue idéntica para casi todoslos aminoácidos en animales que recibían vigabatrina y en animales que no larecibían, el nivel de taurina fue 67% inferior en animales tratados con vigabatrina. La taurina esencialmente se adquiere por alimentos. Proporcionando a algunos de los animales bajo tratamiento un Suplemento alimenticio rico en taurina, los investigadores notaron que su agudeza visual era mayor que la de aquellos que no recibieron taurina. Adicionalmente, el nivel de aminoácidos detectado en 6 niños que padecen ataques regulares de epilepsia y son medicados con vigabatrina, revela un nivel de taurina muy inferior a aquellos reportados en niños de la misma edad, y en algunos casos incluso fue indetectable la taurina. Vista la contundencia de dichos estudios, los científicos fueron capaces de probar que la vigabatrina induce una reducción pronunciada del nivel de taurina en plasma. Esta marcada dismunución es responsible de la degeneración de los fotoreceptores y de la toxicidad retinal detectada en los animales expuestos a la luz. En espera de la confirmación de la conveniencia de suplementar en humanos un suplemento alimenticio con taurina a pacientes que reciben vigabatrina, los investigadores proponen una solución inmediata diseñada para limitar los efectos secundarios en los pacientes. "En primera instancia, se deberá tener cuidado para asegurar que los pacientes que reciban vigabatrina consuman una cantidad suficiente de alimentos que contengan taurina. Es también importante que se les exponga a la menor cantidad de luz posible (por ejemplo:no utilizar lámparas de noche en el cuarto del bebé) y deberán ser inducidos a utilizar lentes de sol" dice Serge Picaud.

Los investigadores también ponen énfasis en que cualquier suplemento detaurina deberá estar supervisado por el médico.

artículo aparece en la pag.http://www.medicalnewstoday.com/articles/139435.php