Las células madre neurales podrían ayudar a restablecer la memoria después de una lesión cerebral

Las células madre neurales podrían ayudar a restablecer la memoria después de una lesión cerebral

El descubrimiento abre la vía al desarrollo de posibles fármacos que fomenten la producción de las proteínas secretadas por las células madre para restablecer la capacidad de recuerdo en pacientes con pérdida neuronal. Redacción, Madrid (1/5-11-2007).- Investigadores de la Universidad de California en Irvine (Estados Unidos) publican en la revista Journal of Neuroscience los resultados de un estudio en el que demuestran que las células madre neurales ayudarían a restablecer la memoria después de una lesión cerebral. El modelo experimental con lesiones cerebrales objeto del estudio, experimentó una mejoría en la memoria, similar al nivel existente en los individuos sanos, hasta tres meses después de recibir un tratamiento con células madre. Los científicos creen que las células madre segregaron unas proteínas denominadas neurotrofinas que protegieron a las células vulnerables de la muerte y restablecieron la memoria. Frank LaFerla, autor del estudio, explica que la investigación proporciona evidencias claras de que las células madre pueden restablecer la pérdida de memoria. "Esto nos da esperanzas de que las células madre algún día puedan ayudar a restablecer el funcionamiento cerebral en personas que sufren de una amplio rango de enfermedades y lesiones que alteran la formación de la memoria". Los investigadores utilizaron animales modificados genéticamente para desarrollar lesiones cerebrales en áreas específicas y en este caso destruyeron las células del hipocampo, área del cerebro clave para la formación de la memoria y donde las neuronas suelen morir. En posteriores experimentos, los científicos sometieron a los individuos con lesiones y a los normales a pruebas de reconocimiento de objetos y lugares los científicos. Los resultados mostraron que los que portaban lesiones tenían problemas para recordar en comparación con los normales. Después, los investigadores inyectaron a cada individuo con lesiones unas 200.000 células madre neurales que fueron modificadas para ser observadas bajo la luz ultravioleta, lo que permitió a los científicos seguir a estas células en el interior del cerebro. Tres meses después los animales de experimentación pasaron de nuevo por pruebas de reconocimiento de lugares y los científicos descubrieron que recordaban las localizaciones en un 70 por ciento de los casos, como lo hacían los individuos sanos. Por el contrario, los controles que no recibieron las células madre seguían teniendo graves problemas de memoria. Al observar las células madre, los investigadores descubrieron que sólo el 4 por ciento de ellas se había convertido en neuronas, lo que indicaba que las células no mejoraban la memoria sólo reemplazando las células del cerebro muertas. En los individuos sanos, las células madre migraban a todo el cerebro, pero en los padecían pérdida neuronal se acumulaban en el hipocampo, el área de la lesión. Además, los tratados con células madre tenían más neuronas cuatro meses después del trasplante que los no tratados. Según indica Blurton-Jones, coautor del trabajo, "sabemos que muy pocas de estas células se convierten en neuronas, así que pensamos que en vez de esto las células madre están mejorando el microambiente local del cerebro". Los datos sugieren que las células madre proporcionan apoyo a neuronas vulnerables y con lesiones, manteniéndolas vivas y en funcionamiento al producir proteínas beneficiosas llamadas neurotrofinas.

Presentan fármaco que controla epilepsia severa

Luego de casi dos décadas de tratar a personas que padecen epilepsia con medicamentos tradicionales, muchos de los cuales resultan tóxicos y que no controlan al 100 por ciento la enfermedad, se dio a conocer en México un fármaco que no sólo reduce la frecuencia de las crisis, sino que en algunos casos las desaparece.

El medicamento está dirigido a aquellos pacientes resistentes a los tratamientos tradicionales, explicó Sergio Córdova, ex jefe de la Clínica de Epilepsia del Instituto Nacional de Neurología y Neurociencias.

Córdova explicó que de 10 pacientes tratados con Lacosamida, sustancia activa del medicamento Vimpat —que ya circula en México—, cinco tendrán la mitad de crisis epilépticas que registraban en el pasado, es decir, si padecían cuatro al mes, sólo tendrán dos; además, tres pacientes mejorarán 75 por ciento el manejo de dichas crisis, si tenían cuatro mensualmente ya sólo tendrán una, y dos quedarán libres de dichos episodios que suelen dar en cualquier momento y lugar.

En México existen, por lo menos, 2 millones de personas que sufren epilepsia y hasta el 40 por ciento no logra controlar sus crisis con un solo tratamiento, por lo que requieren de terapias alternativas.

La molécula, de la compañía biofarmacéutica UCB Pharmaceuticals, tienen la cualidad de controlar tanto las crisis iniciales y parciales como las difíciles, que son las más habituales, debido a la falta de apego a los tratamientos que actualmente circulan en el mercado. Está dirigida a mayores de 18 años, ya que en los niños puede haber efectos adversos como somnolencia excesiva, problemas de conductas y hasta desmayos.

Su método de acción se basa en modular la actividad de los canales de sodio en el sistema nervioso, que desempeñan un papel esencial en la regulación de la actividad eléctrica y ayudar a las neuronas a comunicarse adecuadamente.

Por lo regular, los canales de sodio son anormalmente hiperactivos y las neuronas se excitan demasiado, lo que produce crisis. “La lacosamida reduce esta hiperactividad para que el canal dependiente de voltaje esté durante mayor tiempo relajado, una acción distinta a los actuales medicamentos bloqueadores de los canales de sodio”, explicó Sergio Córdova, neurólogo del Hospital Español de México.

La medicina tradicional que circula desde la década de los noventa suele fracasar porque resulta imposible llevar bien, entre otras cosas, las dietas restrictivas, tener un estilo de vida sana, con ejercicio apropiado, evitar manejar motocicleta, subir montañas, bucear y evitar situaciones estresantes, precisó.

“Cinco de cada 10 que comienzan a tener epilepsia, tienen un diagnóstico certero y llevan el tratamiento correctamente, tienen una alta probabilidad de no volver a tener crisis a su vida; de dos a tres personas de éstas, 10 requerirán un cambio de medicamento porque la selección terapéutica no fue la idónea y requieren más de un fármaco, y el resto simplemente no responde porque tiene una epilepsia resistente al tratamiento”.

Cirugía de la epilepsia

Si vemos al cerebro como una computadora, las neuronas serían sus redes y circuitos. La epilepsia es un corto que ocurre en un circuito específico de forma sincronizada, donde las descargas eléctricas hacen que el resto del cerebro funcione de forma anómala.

Si no se controla, puede llegar a discapacitar a quien la padece. De forma usual, son medicamentos los que regulan el estado epiléptico, más existe la posibilidad de una cirugía cerebral donde se trata la parte dañada, en ocasiones frecuentes, los episodios disminuyen en un 85 por ciento si no es que desaparecen por completo. En realidad la cirugía para la epilepsia se practica hace más de 100 años, pero es desde hace unos 20 se ha desarrollado la tecnología que brinda mayor exactitud, con mejores resultados quirúrgicos. Ante esto la opción no es tan agresiva ni riesgosa, hay que tomar en cuenta que es una cirugía de equipo, incluso de 5 a 7 personas trabajando en el quirófano a tiempo.

¿Medicamento o Cirugía?

Depende del caso. De cada 10 pacientes, 7 se controlan con medicina y tienen una vida aceptable como el diabético o el hipertenso. Más para los 3 que no se logran controlar, la opción de cirugía es válida. Quien ya tuvo tratamiento con medicina sin resultados satisfactorios, puede optar por la cirugía. Claro está que para ello, se debe desarrollar un protocolo de estudio, que incluye evaluaciones que determinan el tipo de epilepsia, dónde nace la convulsión, resonancias, evaluar la electricidad del cerebro y más. En base a resultados, el médico se hace responsable de ofrecer dicha alternativa.

Riesgos

La cirugía consiste en “remover la parte mala del cerebro”. En general es una cirugía que hoy dura aproximadamente 5 horas. Para ello hay que estar seguros de que la parte del cerebro a tratar es la enferma y sobretodo que no juega un rol determinante en la vida del paciente, si por ejemplo, es la parte del lenguaje, el paciente no debe correr riesgo de quedar con daños aquí. Por ello son indispensables los exámenes y los estudios previos.

Finalmente hay casos en que el cerebro está lastimado de tal forma que no tiene sentido realizar una cirugía ni medicar al paciente. Para ello existen opciones paliativas, como los estimuladores vagales. Se trata de un marcapasos que se coloca debajo de la clavícula por debajo de la piel, donde un cable se conecta con el nervio vago, y envía estimulación eléctrica al cerebro por medio de microvoltios. Las áreas del cerebro que se encargan de defenderlo de la convulsión se despiertan y fortalecen.

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Hallan proteína clave en enfermedades neurológicas

BBC Ciencia

Científicos británicos descubrieron una proteína encargada de mantener el buen funcionamiento de las fibras nerviosas que se encargan de transmitir mensajes en el cerebro.

Las neuronas se encargan de transmitir los mensajes del cerebro.

Los investigadores de la Universidad de Edimburgo, Escocia, afirman que el hallazgo podría mejorar el entendimiento de trastornos neurológicos como la epilepsia, demencia, esclerosis múltiple y derrame cerebral.

Las fibras nerviosas son una extensión de las neuronas y están formadas por un axón y su recubrimiento de mielina.

Pero en todas estas enfermedades, estas fibras no pueden emitir adecuadamente los impulsos eléctricos que el cerebro envía al resto del organismo, lo que provoca una incapacidad para controlar movimientos corporales y otras discapacidades.

Circuito eléctrico

El cerebro funciona como una red de circuitos eléctricos, enviando impulsos a través de las fibras nerviosas, de la misma forma como una corriente eléctrica es enviada a través de cables.

Estas fibras pueden medir hasta un metro, pero el segmento del nervio que controla la transmisión de esos impulsos -llamado segmento inicial del axón (AIS)- sólo mide el ancho de un cabello humano.

Conocer más sobre cómo funcionan las señales en el cerebro nos ayudará a entender mejor los trastornos neurodegenerativos y porqué, cuando ocurren estas enfermedades, el cerebro no es capaz de enviar señales

Prof. Peter Brophy

En la nueva investigación, financiada por el Wellcome Trust y el Consejo de Investigación Médica del Reino Unido, los científicos descubrieron que una proteína -llamada Nfasc186- es crucial para mantener la salud y funcionamiento de esa parte de la neurona que controla la transmisión de mensajes en el cerebro.

Los científicos descubrieron que la proteína Nfasc186 que está dentro de la AIS son vitales para asegurar que el impulso eléctrico tenga las propiedades adecuadas para poder emitir sus mensajes.

Tal como explica el profesor Peter Brophy, director del Centro para Neuroregeneración de la Universidad de Edimburgo, quien dirigió el estudio, "conocer más sobre cómo funcionan las señales en el cerebro nos ayudará a entender mejor los trastornos neurodegenerativos y porqué, cuando ocurren estas enfermedades, el cerebro no es capaz de enviar señales".

Por su parte, el doctor Matthew Nolan, del Centro de Fisiología Integrada de la misma universidad, explica que "en todo momento decenas de miles de impulsos eléctricos están transmitiendo mensajes entre las neuronas de nuestro cerebro".

"Identificar las proteínas que son cruciales para el inicio preciso de estos impulsos nos ayudará a entender las complejidades de las funciones de nuestro cerebro".

"Y esto podría conducir a nueva información sobre cómo evolucionó este órgano", agrega el experto.

Dos estudios identifican genes marcadores de la respuesta al tratamiento con Interferón-beta para la Esclerosis Múltiple.

Se calcula que sólo entre un 20 y un 55% de los pacientes con Esclerosis Múltiple tratados mejoran con el tratamiento estándar con interferón beta.

- Especialistas del Institut de Recerca de l’Hospital Universitari Vall d’Hebron de Barcelona (IR-HUVH) ya hace tiempo que han orientado una de sus líneas de investigación en la detección precoz de los pacientes que no responden al tratamiento con interferón beta, con el objetivo de poder ofrecer una alternativa terapéutica.

Barcelona, Octubre del 2009.- El grupo de investigación en Neuroimmunología Clínica del Institut de Recerca de l’Hospital Universitari Vall d’Hebron de Barcelona (IR-HUVH), dirigido por el Dr. Xavier Montalbán, publica dos estudios, uno en la revista Archives of Neurology y otro en la revista Brain en los que se identifican genes que pueden servir como marcadores de la respuesta al tratamiento de la Esclerosis Múltiple con el interferón beta (IFN- β), con la idea de poder ofrecer, de forma muy inicial, otras alternativas terapéuticas a aquellos pacientes a los cuales este fármaco convencional no les produce ningún efecto.

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad neurodegenerativa, crónica y no contagiosa, que afecta gravemente la movilidad del individuo produciendo una discapacidad progresiva. De hecho, en los países occidentales, supone la primera causa más frecuente de discapacidad neurológica. La sintomatología aparece cuando los pacientes tienen entre 20 y 40 años (es la enfermedad neurológica más frecuente entre los jóvenes, después de la epilepsia) y, a día de hoy, no tiene un tratamiento curativo.

El interferón beta (IFN- β) es una de las líneas principales de tratamiento que existen, actualmente, de la Esclerosis Múltiple. Aún así, por desgracia, no todos los pacientes responden favorablemente a este tratamiento. Se calcula que sólo un 20-55% de los individuos tratados mejoran con este fármaco.

Además, curiosamente, y a diferencia de otras enfermedades, en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple con IFN- β, los especialistas tardan uno o dos años en conocer cuál es la respuesta a este tratamiento en cada uno de los individuos afectados. Éste es, pues, un problema añadido que los investigadores de la Vall d’Hebron se han propuesto resolver: “antes de empezar con todo el largo y costoso procedimiento terapéutico, con efectos secundarios, hay que saber cuál es este 20-55% de pacientes que responderán de manera adecuada al IFN- β, y detectar qué pacientes no lo harán nunca para poder ofrecer, de esta forma, desde un buen inicio, una alternativa terapéutica”, nos explica el Dr. Manel Comabella, responsable de estos estudios.

Con el objetivo de conocer qué pacientes responderán positivamente y cuáles no a esta terapia los investigadores se propusieron el siguiente objetivo: identificar marcadores genéticos asociados a la respuesta al tratamiento con IFN-beta, para identificar previamente qué enfermos responderán bien al IFN- β y cuáles no, para no tener que esperar así unos 2 años para valorar la efectividad del tratamiento.

Los dos trabajos presentados por los investigadores del IR-HUVH, se han llevado a cabo partiendo de enfoques distintos. Mientras que el publicado en Archives of Neurology se basa en un estudio de polimorfismos genéticos, el que recoge la revista Brain constituye un estudio de la expresión del gen. En ambos casos se ha utilizado tecnología de vanguardia, los microarrays, que permiten un abordaje de todo nuestro genoma.

Respecto al trabajo publicado en Archives of Neurology, “El primer paso, y después de tratar unos doscientos pacientes con IFN- β, consistió en dividir los pacientes en dos grupos: en el primero, los que sí dan un resultado positivo ante este fármaco, y en el segundo, los que no lo hacen”, nos explica el Dr. M. Comabella; “una vez identificados claramente estos dos grupos se ha buscado qué los diferencia genéticamente, obteniendo un listado de genes. Estos posibles genes se han validado en muestras independientes, hasta que por fin se identificaron, entre otros, 2 genes concretos relacionados con la vía de actuación del IFN- β”.

En cuanto a la investigación publicada en Brain, el Dr. M. Comabella comenta que se analizó la expresión génica de 47 pacientes tratados con IFN- β durante un periodo mínimo de dos años, clasificados de nuevo según su respuesta positiva o negativa a la medicación. Un grupo de validación integrado por 30 pacientes más fue incluido en el estudio para reproducir los resultados de expresión génica obtenidos.

El grupo de investigación en Neuroimmunologia del IR-HUVH está centrado en esta búsqueda con el objetivo de mejorar la calidad de vida del paciente con Esclerosis Múltiple y profundizar en el conocimiento de los mecanismos patogénicos de la enfermedad, para poder así desarrollar nuevos abordajes terapéuticos más eficaces. El éxito de este grupo radica en su implicación directa en la mayoría de avances, diagnósticos, patogénicos y terapéuticos.

Estimados amigos;
Muchas gracias por las palabras que nos han dedicado cada uno de nuestros lectores y conocedores de la historia de nuestros hijos.
Como algunos sabrán soy Mario papa de Martín de 6 años y ahora de francisca de 3 años de edad y hace algunos años tengo un sitio Web dedicado a la enfermedad de mi hijo martín quien aun es refractario.
me he didicado fuertemente a la investigación y publicaciones relacionadas con la epilepsia.
Esta vez siguiendo una nueva línea de investigación orientada a la genética. Muchos de ustedes habrán leído en más de alguna oportunidad mis publicaciones, con Martín llevamos 6 largos años de literatura y participación en diferentes congresos, me oriente al analisis de defectos metabólicos, estructurales tales como GM1-gangliosidosis, O-manosidosis, Tay-Sachs y variantes, leucodistrofia metacromática, Krabbe y sialidosis, Estudio de acilcarnitinas, aminoácidos, G6PD-DNA , 17-alfa-OH-progesterona, , biotinidasa hemoglobinopatías, galactosemia , ácidos orgánicos en orina , Neurotransmisores en LCR, Congenital Disorders of Glycosilation y un mundo de posibles patologías que pudieran explicar el síndrome de West y la refractariedad diagnosticada a mi hijo.

Vivimos malas y buenas experiencias con Martín pero a partir de estas creo haber ayudado y apoyado a muchos padres que al igual que yo al momento de enterarme de la enfermedad de mi hijo no sabia lo que significaba.
Quiero pedirles  a ustedes que están comenzando y los que ya se rindieron “no se desanimen, busquen, lean, estudien "por que yo estoy seguro que ayudare a encontrare lo que esta destruyendo las neuronas de mis hijos y nuestros sueños como padres.

Mario Becerra Papa de Martín y Francisca.
http://www.martinbecerra.cl/

Noticias Inportantes IGF-1 Somatokine (Sindrome de West)

Hola a todos;
He recibido un mail de la Dra. Riikonen, ella es conocida por realizar las primeras publicaciones sobre el Síndrome de West ya a finales de los años 70, cuando realizó un primer estudio retrospectivo sobre 107 casos habidos en una región de su país, Finlandia, desde 1960 a 1976. Posteriormente, en el año 1982 publicó un trabajo que concernía a tres hospitales de Helsinki, analizando un total de 214 casos de forma detallada.
Tuve la oportunidad de conocerla en el congreso del año 2007 en Madrid, en aquella oportunidad, ella planteo sobre su estudio IGF-1 sobre un fármaco que estaba probando en ratas, “Somatokine”, que contiene IGF-1. postergo al congreso decidió utilizar las muestras de líquido cefalo-raquídeo de 25 niños con S. West, y analizarlas comparándolas con la de 25 niños sanos, para comprobar si ese fármaco que ella preconiza que debe emplearse en S. Peho y en enfermedades desmielinizantes, se pueda utilizar también en S. West en el futuro una de las Una de las incógnitas que planteo en el uso sobre humanos, consistía en que se cree que a medio plazo puede alterar los niveles de glucosa en sangre. Pero, fe esto no es tan negativo como si diera el resultado esperado.
. Esto fue a fines del 2007 y principios del 2008, hoy mayo del 2009 he recibido un mail de ella después de mis insistentes comunicaciones mediante mail, que a pesar de su tiempo siempre ha tenido la disponibilidad y gentileza de responderme.
Contándome que ha terminado esta investigación con resultados muy positivos y que esperan próximamente la publicación formal el revneurol:

Las conclusiones del estudio son:

1º) En los casos de SW criptogénico o idiopático se ha observado que los niveles de IGF-1 y ACTH en líquido cefalo-raquídeo son "normales" y similares a los del grupo "control".

2º) En los casos de SW sintomáticos (con causa conocida, los más graves), tales como derivados de encefalopatía hipóxico-isquémica, leucomalacia periventricular, encefalomalacia macroquística -también en casos de esclerosis tuberosa-, se ha observado que los niveles de IGF-1 y ACTH en LCR están anormalmente bajos.

3º) Segun lo especificado en los dos parrafos anteriores y su opinion como cientifico, se produciria debido a un daño cerebral previo al SW provocado por las patologias de base, impide que exista en el cerebro en cantidad suficiente estas sustancias (IGF-1 y ACTH), esenciales para una adecuado crecimiento del tejido cerebral (siendo un hallazgo frecuente la microcefalia en estos niños) y por ende repercutiendo en retraso psicomotor y pérdida de funciones cognitivas.

4º) Se preconiza que un aporte exógeno de IGF-1 podría llegar a paliar parcialmente ese déficit en las funciones cognitivas, aunque no se sabe el efecto que pueda tener sobre la epilepsia.

ya que esta en proceso el protocolo de aprobacion para ser utilizado en seres humano ya que el estudio en ratas fue muy exitoso.

Investigando y con la ayuda de julio y la gente d ela fundacion de españa se pudo dar con un caso en norteamerica de un pequeño que utiliza Somatokine, y ha tenido resoltados sorprendeentes a corto plaso sin efectos securndarios..

seguire investigando y les cuento.

Mario.